News Update :
Tampilkan postingan dengan label keperawatan. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label keperawatan. Tampilkan semua postingan

Darah di Tinja, Kapan Perlu Dicemaskan?

Jumat, 15 Juli 2011 | 0 komentar



Melihat darah di tinja atau berceceran di toilet dapat membuat Anda panik. Untungnya, sebagian besar bercak darah di tinja bukanlah pertanda masalah yang berat. Pada kebanyakan kasus, penyebabnya adalah ambeien/wasir atau fisura anus. Wasir adalah pembuluh darah yang bengkak di dubur atau anus yang bisa menyakitkan, gatal, dan kadang-kadang berdarah. Perdarahan tanpa rasa sakit di dubur saat buang air besar adalah gejala umum wasir. Fisura anus atau perobekan lapisan anus saat mengeluarkan tinja yang keras adalah sebab lain adanya darah di tinja.

Continue Reading

Darah di Air Mani: Penyebab Biasanya Tidak Berbahaya

| 0 komentar

Air mani yang kemerahan, bukan putih sedikit kekuningan, banyak membuat pria cemas. Mereka khawatir ada masalah serius yang menyebabkannya. Dalam kebanyakan kasus, darah di cairan sperma (atau dalam bahasa medisnya disebut hematospermia atau hemospermia) bukanlah hal yang terlalu merisaukan dan biasanya menghilang sendiri. Hematospermia jarang berhubungan dengan patologi berbahaya pada pria muda.
Penyebab
Hematospermia biasanya terjadi karena vena penis yang terluka oleh gerakan keras, mengenakan celana terlalu ketat atau cedera. Kebiasaan seks tertentu yang terlalu bersemangat atau terlalu sering juga dapat menimbulkan perdarahan. Penyebab umum lainnya adalah infeksi di kelenjar prostat (prostatitis), di vesikula seminalis/saluran ejakulasi, atau di uretra (uretritis). Penyebab infeksi dari hematospermia termasuk infeksi menular seksual (HIV, virus herpes simpleks, chlamydia, dll), tuberkulosis (TBC) dan sitomegalovirus.

Penyebab yang sangat jarang adalah masalah pembekuan darah, varises prostat dan tumor. Masalah pembekuan darah dapat disebabkan oleh hemofilia atau terlalu banyak mengonsumsi obat pengencer darah. Tumor atau kanker dapat terjadi di prostat, vesikula seminalis, atau uretra. Sebagian besar hematospermia yang terkait kanker terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Pada kira-kira setengah kasus, hematospermia tidak diketahui penyebabnya (idiopatik).

Diagnosis
Jika hematospermia berlangsung lebih 2 bulan, perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan penyebabnya. Faktor yang menentukan tingkat pemeriksaan meliputi usia pasien, durasi masalah dan kehadiran hematuria (darah di urin). Diagnosis dimulai dengan riwayat medis dan pemeriksaan fisik. Dokter mungkin akan menanyakan hal-hal berikut untuk menemukan penyebabnya:

Berapa kali darah telah terlihat pada air mani?
Kapan perdarahan mulai?
Apakah ada darah dalam urin atau perdarahan di daerah lain tubuh?
Seberapa sering Anda berhubungan seks?
Bagaimana kebiasan seksual Anda?
Apakah Anda memiliki penyakit lain?
Apakah Anda pernah menderita penyakit menular seksual?
Pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan dengan tes urin untuk mengetahui kehadiran infeksi dan foto rontgen untuk melihat struktur uretra.

Perawatan

Banyak pria beberapa kali mendapati darah dalam air mani (semen) mereka, yang lainnya mungkin hanya sekali. Pengobatan tampaknya tidak berpengaruh karena pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui. Jika penyebabnya diketahui, pengobatan ditujukan pada penyebabnya. Dokter dapat memberikan antibiotik untuk waktu yang singkat jika ada infeksi. Hematospermia karena kanker atau varises prostat mungkin perlu operasi.
Continue Reading

Anti Aging Medicine

Jumat, 08 Juli 2011 | 0 komentar


Anti Aging Medicine berkembang dengan sangat pesat akhir-akhir ini. Pusat-pusat kedokteran yang maju berlomba-lomba menemukan formula-formula atau cara untuk memperlambat proses penuaan ini. Anti Aging Medicine adalah cabang ilmu kedok¬teran yang menerapkan ilmu dan teknologi kedokteran mutakhir untuk deteksi dini, prevensi, terapi serta membalikkan disfungsi organ yang berhubungan dengan usia tua.
Disadari atau tidak secara naluri manusia ingin selalu tampil muda dan menarik. Sepanjang sejarah dan tiap kebudayaan banyak ditemui obat- obat dan resep-resep agar tampil awet muda. Berabad-abad yang lalu bangsa Mesir rela berendam dalam lumpur karena percaya lumpur dapat mengencangkan kulit. Kabarnya, orang yang mandi air terjun Tirtosari di Magetan dapat tetap awet muda (spa pilar anti aging medicine). Hebohnya di Singapura terdapat tempat-tempat, dimana orang dapat mengembalikan payudara dan wajahnya yang sudah kendor menjadi kencang kembali, dan banyak orang Indonesia yang pergi kesana. Tentu ini bukan untuk melawan takdir, karena kemudaan dan kecantikan tetap di tangan Tuhan. Tetapi tidak ada salahnya sekedar menunda gejala alam agar hidup bisa dinikmati lebih lama dan nyaman.
Menua adalah suatu proses menghilangnya kemampuan jaringan untuk memperbaiki dan mengganti diri serta memper¬tahankan struktur dan fungsi normal. Jadi pada dasarnya pada proses penuaan akan terjadi perubahan-perubahan anatomis pada organ-organ tubuh. Dalam kenyataannya sulit untuk mem¬bedakan apakah suatu abnormalitas disebabkan oleh proses menua atau proses penyakit. Pembedaan ini sangat penting untuk mem¬berikan pelayanan kesehatan yang tepat pada usia lanjut, karena harus dihindari pemberian obat pada abnormalitas yang diakibatkan proses menua yang normal. Dengan makin lanjutnya usia, maka penurunan anatomik dan fungsi organ semakin besar. Peneliti Andres dan Tobin mengintroduksi hukum 1% yang menyatakan bahwa fungsi organ menurun sebanyak 1 % setiap tahunnya setelah usia 30 tahun.
Sering dikatakan bahwa anatomi adalah ilmu yang mati dan statis. Kenesi mengatakan: Anatomy is an exhausted science, with no future in investigation and rooted in the past. Tetapi sebenarnya anatomi adalah ilmu yang sangat dinamis yang berkembang seiring dengan kehidupan manusia bahkan pada setiap tahap kehidupan terjadi perubahan anatomis. Pada proses penuaan organ-organ tubuh berubah sejalan berjalannya waktu. Artinya akan terjadi perubahan gambaran anatomis organ tubuh dari bayi sampai ke manula. Contoh yang sederhana papilla mama (puting susu), didalam buku ajar anatomi, literatur bahkan dosen anatomi selalu mengajarkan bahwa papilla mama terletak setinggi IC V, tetapi bila terletak setinggi IC VIII apakah ini salah? karena pada wanita yang telah berkali kali menyusui letak papilla akan turun dan ini normal bukan penyakit, pada orang yang berusia 80 th papillanya dapat turun setinggi Umbilicus (pusar). Ini membuktikan bahwa antomi bukanlah ilmu yang statis maka didalam pengajaran anatomi pengajar harus cerdik dan tidak kaku supaya proses belajar tidak menakutkan dan tidak membosankan karena anatomi terkenal dengan sebutan ilmu yang menakutkan karena mahasiswa langsung berhadapan dengan jasad manusia sebenarnya.

Perubahan-Perubahan Anatomik Organ Tubuh pada Penuaan
I. Perubahan Anatomik pada Sistem Integumen
1. Kulit

2. Rambut
a. Pertumbuhan menjadi lambat, lebih halus dan jumlahnya sedikit.
b. Rambut pada alis, lubang hidung dan wajah sering tumbuh lebih panjang.
c. Rambut memutih.
d. Rambut banyak yang rontok.
3. Kuku
a. Pertumbuham kuku lebih lambat, kecepatan pertumbuhan menurun 30-50% dari orang dewasa.
b. Kuku menjadi pudar.
c. Warna kuku agak kekuningan.
d. Kuku menjadi tebal, keras tapi rapuh.
e. Garis-garis kuku longitudinal tampak lebih jelas. Kelainan ini dilaporkan terdapat pada 67% lansia berusia 70 tahun.

II. Perubahan Anatomik pada Sistema Muskuloskeletal
Massa tulang kontinu sampai mencapai puncak pada usia 30-35 tahun setelah itu akan menurun karena disebabkan berku¬rang¬nya aktivitas osteoblas sedangkan aktivitas osteoklas tetap normal. Secara teratur tulang mengalami turn over yang dilaksana¬kan melalui 2 proses yaitu; modeling dan remodeling, pada ke¬adaan normal jumlah tulang yang dibentuk remodeling sebanding dengan tulang yang dirusak. Ini disebut positively coupled jadi masa tulang yang hilang nol. Bila tulang yang dirusak lebih banyak terjadi kehilangan masa tulang ini disebut negatively coupled yang terjadi pada usia lanjut.
Dengan bertambahnya usia terdapat penurunan masa tulang secara linier yang disebabkan kenaikan turn over pada tulang sehingga tulang lebih pourus. Pengurangan ini lebih nyata pada wanita, tulang yang hilang kurang lebih 0,5 sampai 1% per tahun dari berat tulang pada wanita pasca menopouse dan pada pria diatas 80 tahun, pengurangan tulang lebih mengenai bagian trabekula dibanding dengan kortek. Pada pemeriksaan histologi wanita pasca menopouse dengan osteoporosis spinal hanya mempunyai trabekula kurang dari 14%. Selama kehidupan laki-laki kehilangan 20-30% dan wanita 30-40% dari puncak massa tulang.
Pada sinofial sendi terjadi perubahan berupa tidak ratanya permukaan sendi terjadi celah dan lekukan dipermukaan tulang rawan. Erosi tulang rawan hialin menyebabkan pembentukan kista di rongga sub kondral. Ligamen dan jaringan peri artikuler menga¬lami degenerasi Semuanya ini menyebabkan penurunan fungsi sendi, elastisitas dan mobilitas hilang sehingga sendi kaku, kesu¬litan dalam gerak yang rumit
Perubahan yang jelas pada sistem otot adalah berkurangnya masa otot terutama mengenai serabut otot tipe II. Penurunan ini disebabkan karena otropi dan kehilangan serabut otot. Perubahan ini menyebabkan laju metabolik basal dan laju komsumsi oksigen maksimal berkurang. Otot menjadi mudah lelah dan kecepatan laju kontraksi melambat. Selain penurunan masa otot juga dijumpai berkurangnya rasio otot dan jaringan lemak.

III. Perubahan anatomik pada sistema kardiovaskuler
1. Jantung (Cor)
Elastisitas dinding aorta menurun dengan bertambahnya usia. Disertai dengan bertambahnya kaliber aorta. Perubahan ini terjadi akibat adanya perubahan pada dinding media aorta dan bukan merupakan akibat dari perubahan intima karena ateros¬kle¬rosis. Perubahan aorta ini menjadi sebab apa yang disebut isolated aortic incompetence dan terdengarnya bising pada apex cordis.
Penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain, tetapi malahan terjadi hipertropi. Pada umur 30-90 tahun massa jantung bertambah (± 1gram/tahun pada laki-laki dan ± 1,5 gram/tahun pada wanita).
Pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama terdiri dari berkurangnya jumlah inti sel dari jaringan fibrosa stroma katup, penumpukan lipid, degenerasi kolagen dan kalsifikasi jaringan fibrosa katup tersebut. Daun katup menjadi kaku, peruba¬han ini menyebabkan terdengarnya bising sistolik ejeksi pada usia lanjut. Ukuran katup jantung tampak bertambah. Pada orang muda katup antrioventrikular lebih luas dari katup semilunar. Dengan bertambahnya usia terdapat penambahan circumferensi katup, katup aorta paling cepat sehingga pada usia lanjut menyamai katup mitral, juga menyebabkan penebalan katup mitral dan aorta. Peru¬bahan ini disebabkan degenerasi jaringan kalogen, pengecilan ukuran, penimbunan lemak dan kalsifikasi. Kalsifikasi sering ter¬jadi pada anulus katup mitral yang sering ditemukan pada wanita. Perubahan pada katup aorta terjadi pada daun atau cincin katup. Katup menjadi kaku dan terdengar bising sistolik ejeksi.

2. Pembuluh Darah Otak
Otak mendapat suplai darah utama dari Arteria Karotis Interna dan a.vertebralis. Pembentukan plak ateroma sering di¬jumpai didaerah bifurkatio kususnya pada pangkal a.karotis interna, Sirkulus willisii dapat pula terganggu dengan adanya plak ateroma juga arteri-arteri kecil mengalami perubahan ateromatus termasuk fibrosis tunika media hialinisasi dan kalsifikasi. Walaupun berat otak hanya 2% dari berat badan tetapi mengkomsumsi 20% dari total kebutuhan oksigen komsumsion. Aliran darah serebral pada orang dewasa kurang lebih 50cc/100gm/menit pada usia lanjut menurun menjadi 30cc/100gm/menit.
Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistem vertebrobasiler adalah degenerasi discus veterbralis (kadar air sangat menurun, fibrokartilago meningkat dan perubahan pada mukopoliskharid). Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer men¬dorong periost yang meliputinya dan lig.intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami klasifikasi dan membentuk osteofit. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis.
Discus intervertebralis total merupakan 25% dari seluruh collumna vertebralis sehingga degenerasi diskus dapat mengakibat¬kan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut. Spondilosis servi¬kalis berakibat 2 hal pada a.vertebralis, yaitu:
a. Osteofit sepanjang pinggir corpus vetebrales dan pada posisi tertentu bahkan dapat mengakibatkan oklusi pem¬buluh arteri ini.
b. Berkurangnya panjang kolum servikal berakiabat a.verter¬balies menjadi berkelok-kelok. Pada posisi tertentu pembu¬luh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi.
Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut seperti telah diuraikan diatas, dapat dimengerti bahwa sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan terhadap peru¬bahan-perubahan, baik perubahan posisi tubuh maupun fungsi jantung dan bahkan fungsi otak

3. Pembuluh Darah Perifer.
Arterosclerosis yang berat akan menyebabkan penyumbatan arteria perifer yang menyebabkan pasokan darah ke otot-otot tungkai bawah menurun hal ini menyebabkan iskimia jaringan otot yang menyebabkan keluhan kladikasio.

IV. Perubahan Anatomik pada Sistem Pernafasan (System Respiratorius)
1. Dinding dada: Tulang-tulang mengalami osteoporosis, rawan mengalami osifikasi sehingga terjadi perubahan bentuk dan ukuran dada. Sudut epigastrik relatif mengecil dan volume rongga dada mengecil.
2. Otot-otot pernafasan: Musuculus interkostal dan aksesori mengalami kelemahan akibat atrofi.
3. Saluran nafas: Akibat kelemahan otot, berkurangnya jaring¬an elastis bronkus dan aveoli menyebabkan lumen bronkus mengecil. Cicin rawan bronkus mengalami pengapuran.
4. Struktur jaringan parenkim paru: Bronkiolus, duktus alveoris dan alveolus membesar secara progresip, terjadi emfisema senilis. Struktur kolagen dan elastin dinding saluran nafas perifer kualitasnya mengurang sehingga me¬nyebabkan elasti¬sitas jaringan parenkim paru mengu¬rang. Penurunan elastisitas jaringan parenkim paru pada usia lanjut dapat karena menurun¬nya tegangan permukaan akibat pengurangan daerah permu¬kaan alveolus.
Perubahan anatomi tersebut menyebabkan gangguan fisiologi pernapasan sebagai berikut:
a. Gerak pernafasan: adanya perubahan bentuk, ukuran dada, maupun volume rongga dada akan merubah mekanika per¬nafasan menjadi dangkal, timbul gangguan sesak nafas, lebih-lebih apabila terdapat deformitas rangka dada akibat penuaan.
b. Distribusi gas: perubahan struktur anatomik saluran nafas akan menimbulkan penimbulkan penumpukan udara dalam alveolus (air trapping) ataupun gangguan pendistribusian gangguan udara nafas dalam cabang bronkus.
c. Volume dan kapasitas paru menurun: hal ini disebabkan karena beberapa faktor: (1) kelemahan otot nafas, (2) elastisitas jaringan parenkim paru menurun, (3) resistensi saluaran nafas (menurun sedikit). Secara umum dikatakan bahwa pada usia lanjut terjadi pengurangan ventilasi paru.
d. Gangguan transport gas: pada usia lanjut terjadi penurunan PaO2 secara bertahap, penyebabnya terutama disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Selain itu diketahui bahwa pengambilan O2 oleh darah dari alveoli (difusi) dan transport O2 ke jaringan berkurang, terutama terjadi pada saat melakukan olahraga. Penurunan pengam¬bil¬an O2 maksimal disebabkan antara lain karena: (1) ber¬bagi perubahan pada jaringan paru yang menghambat difusi gas, dan (2) kerena bertkurangnya aliran darah ke paru akibat turunnyan curah jantung.
e. Gangguan perubahan ventilasi paru: pada usia lanjut terjadi gangguan pengaturan ventilasi paru, akibat adanya penu¬runan kepekaan kemoreseptor perifer, kemoreseptor sentral atupun pusat-pusat pernafasan di medulla oblongata dan pons terhadap rangsangan berupa penurunan PaO2, peninggian PaCO2, Perubahan pH darah arteri dan sebagainya.

V. Perubahan Anatomik pada Sistem Pencernaan (System Digestivus)
1. Rongga Mulut (Cavum Oris)
a. Gigi (Dente)s
• Atrial: Hilangnya jaringan gigi akibat fungsi pengunyah yang terus menerus. Dimensi vertikal wajah menjadi lebih pendek sehingga merubah penampilan /estetik fungsi pengunyah.
• Meningkatkan insiden karies terutama bagian leher gigi dan akar, karies sekunder di bawah tambalan lama.
• Jaringan penyangga gigi mengalami kemunduran sehingga gigi goyang dan tanggal.
b. Muskulus
Koordinasi dan kekuatan muskulus menurun sehingga terjadi pergerakan yang tidak terkontrol dari bibir, lidah dan rahang orafacial dyskinesis.
c. Mukosa
Jaringan mukosa mengalami atrofi dengan tanda-tanda tipis, merah, mengkilap, dan kering.
d. Lidah (Lingua)
Manifestasi yang sering terlihat adalah atrofi papil lidah dan terjadinya fisura-fisura. Sehubungan dengan ini maka ter¬jadi perubahan persepsi terhadap pengecapan. Akibatnya orang tua sering mengeluh tentang kelainan yang dirasakan terhadap rasa tertentu misalnya pahit dan asin. Dimensi lidah biasanya membesar dan akibat kehilangan sebagian besar gigi, lidah besentuhan dengan pipi waktu mengunyah, menelan dan berbicara.
e. Kelenjar liur (Glandula Salivarius)
Terjadi degenerasi kelenjar liur, yang mengakibatkan sekresi dan viskositas saliva menurun.
f. Sendi Temporo Mandibular (Art Temporo Mandibularis)
Perubahan pada sendi Temporo Mandibularis sering sudah terjadi pada usia 30-50 tahun. Perubahan pada sendi Temporo Mandibularis ini akibat dari proses degenerasi. Dengan manifestasi adanya TM joint sound, melemahnya otot-otot mengunyah sendi, sehingga sukar membuka mulut secara lebar.
g. Tulang Rahang (Os Maxilare dan Os Mandibulare)
Terdapat resorbsi dan alveolar crest sampai setinggi 1 cm terutama pada rahang tanpa gigi atau setetelah pencabutan.
2. Lambung (Ventriculus)
Terjadi atrofi mukosa, atrofi sel kelenjar dan ini menyebabkan sekresi asam lambung, pepsin dan faktor intrinsik berkurang. Ukuran lambung pada lansia menjadi lebih kecil, sehingga daya tampung makanan berkurang. Proses pengubahan protein men¬jadi pepton terganggu. Karena sekresi asam lambung berkurang rangsang rasa lapar juga berkurang. Absobsi kobalamin menurun sehingga konsentrasi kobalamin lebih rendah.
3. Usus halus (Intestinum Tenue)
Mukosa usus halus mengalami atrofi, sehingga luas permukaan berkurang jumlah vili berkurang yang menyebebabkan penu¬run¬an proses absorbsi. Di daerah duodenum enzim yang di¬hasil¬kan oleh pancreas dan empedu menurun, sehingga meta¬bolisme karbohidrat, protein dan lemak menjadi tidak sebaik sewaktu muda. Keadaan seperti ini menyebabkan gangguan yang disebut sebagai maldigesti dan mal absorbsi.
4. Pankreas (Pancreas)
Produksi ensim amylase, tripsin dan lipase menurun sehingga kapasitas metabolisme karbohidrat, protein dan lemak juga menurun. Pada lansia sering terjadi pankreatitis yang dihubung¬kan dengan batu empedu. Batu empedu yang menyumbat ampula vateri menyebabkan oto-digesti parenkim pankreas oleh ensim elastase dan fosfolipase-A yang diaktifkan oleh tripsin dan/atau asam empedu.
5. Hati (Hepar)
Ukuran hati mengecil dan sirkulasi portal juga menurun pada usia kurang dari 40 tahun 740 ml/menit, pada usia diatas 70 tahun menjadi 595 ml/menit.
Hati berfungsi sangat penting dalam proses metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Disamping juga memegang peranan besar dalam proses detoksikasi, sirkulasi, penyimpanan vitamin, konyugasi, bilirubin dan lain sebagainya. Dengan meningkatnya usia secara histologik dan anatomik akan terjadi perubahan akibat atrofi sebagian besar sel, berubah bentuk menjadi jaringan fibrous sehingga menyebabkan penurunan fungsi hati. Hal ini harus di ingat terutama dalam pemberian obat-obatan.
6. Usus Besar dan Rektum (Colon dan Rectum)
Pada colon pembuluh darah menjadi ber kelok-kelok yang menyebabkan motilitas colon menurun, berakibat absobsi air dan elektrolit meningkat sehingga faeses menjadi lebih keras sering terjadi konstipasi.

VI. Perubahan Anatomik pada Sistema Urinarius
1. Ginjal (Ren)
Setelah umur 30 tahun mulai terjadi penurunan kemampuan ginjal dan pada usia 60 tahun kemampuan tingggal 50% dari umur 30 tahun, ini disebabkan berkurangnya populasi nefron dan tidak adanya kemampuan regenerasi. Dengan menurunnya jumlah popu¬lasi nefron akan terjadi penurunan kadar renin yang menyebabkan hipertensi.
Terjadi penebalan membrana basalis kapsula Bowman dan ter¬ganggunya permeabilitas, perubahan degeneratif tubuli, perubahan vaskuler pembuluh darah kecil sampai hialinisasi arterioler dan hiperplasia intima arteri menyebabkan disfungsi endotel yang berlanjut pada pembentukan berbagai sitokin yang menyebabkan resobsi natrium ditubulus ginjal.
Efisien ginjal dalam pembuangan sisa metabolisme ter¬ganggu dengan menurunnya massa dan fungsi ginjal
- jumlah neufron tinggal 50% pada akhir rentang hidup rata-rata
- aliran darah ginjal tinggal 50% pada usia 75 tahun
- tingkat filtrasi glomerlusdan kapasitas ekskresi maksimum menurun

2. Kandung Kemih (Vesica Urinarius)
Dengan bertambahnya usia kapasitas kandung kemih menu¬run, sisa urin setelah selesai berkemih cenderung meningkat dan kontraksi otot kandung kemih yang tidak teratur sering terjadi keadaan ini menyebabkan sering berkemih dan kesulitan menahan keluarnya urin. Pada wanita pasca menopouse karena menipisnya mukosa disertai dengan menurunnya kapasitas, kandung kemih lebih rentan dan sensitif terhadap rangsangan urine, sehingga akan berkontraksi tanpa dapat dikendalikan keaadan ini disebut over active bladder. Gangguan ini mengenai sekurang-kurangnya 50 juta orang di negara yang berkembang.
Normal berkemih seorang sehat dalam waktu 24 jam adalah: 1100-1800 cc, frekuensi kurang 8 kali, nokturna kurang 2 kali, volume berkemih rata-rata 200-400 cc, dan volume maksi¬mum berkemih 400-600 cc.

VII. Perubahan Anatomik pada Sistema Genitalia
A. Wanita
Dengan berhentinya produksinya hormon estrogen, geni¬talia interna dan eksterna berangsur-angsur mengalami atrofi.
1. Vagina
• Vagina mengalami kontraktur, panjang dan lebar vagina mengalami pengecilan.
• Fornises menjadi dangkal, begitu pula serviks tidak lagi menonjol ke dalam vagina. Sejak klimakterium, vagina berangsur-angsur mengalami atropi, meskipun pada wanita belum pernah melahirkan. Kelenjar seks mengecil dan ber¬henti berfungsi. Mukosa genitalia menipis begitu pula jaringan sub-mukosa tidak lagi mempertahankan elastisitas¬nya akibat fibrosis.
• Perubahan ini sampai batas tertentu dipengaruhi oleh keber¬langsungan koitus, artinya makin lama kegiatan tersebut dilakukan kurang laju pendangkalan atau pengecilan geni¬talia eksterna.

2. Uterus
Setelah klimaterium uterus mengalami atrofi, panjangnya menyusut dan dindingnya menipis, miometrium menjadi sedikit dan lebih banyak jaringan fibrotik. Serviks menyusut tidak menon¬jol, bahkan lama-lama akan merata dengan dinding jaringan.

3. Ovarium
Setelah menopause, ukuran sel telur mengecil dan permu¬kaannya menjadi “keriput” sebagai akibat atrofi dari medula, bukan akibat dari ovulasi yang berulang sebelumnya, permukaan ovarium menjadi rata lagi seperti anak oleh karena tidak terdapat folikel. Secara umum, perubahan fisik genetalia interna dan eksterna dipengaruhi oleh fungsi ovarium. Bila ovarium berhenti berfungsi, pada umumnya terjadi atrofi dan terjadi inaktivitas organ yang pertumbuhannya oleh hormon estrogen dan progesteron.

4. Payudara (Glandula Mamae)
Payudara akan menyusut dan menjadi datar, kecuali pada wanita yang gemuk, dimana payudara tetap besar dan menggan¬tung. Keadaan ini disebabkan oleh karena atrofi hanya mem¬pengaruhi kelenjar payudara saja.
Kelenjar pituari anterior mempengaruhi secara histologik maupun fungsional, begitu pula kelenjar tiroid dan adrenal menjadi “keras” dan mengkibatkan bentuk tubuh serupa akromegali ringan. Bahu menjadi gemuk dan garis pinggang menghilang. Kadang timbul pertumbuhan rambut pada wajah. Rambut ketiak, pubis mengurang, oleh karena pertumbuhannya dipengaruhi oleh kelenjar adrenal dan bukan kelenjar ovarium. Rambut kepala menjadi jarang. Kenaikan berat badan sering terjadi pada masa klimakterik.

B. Pria
1. Prostat
Pembesaran prostat merupakan kejadian yang sering pada pria lansia, gejala yang timbul merupakan efek mekanik akibat pembesaran lobus medius yang kemudian seolah-olah bertindak sebagai katup yang berbentuk bola (Ball Valve Effect). Disamping itu terdapat efek dinamik dari otot polos yang merupakan 40% dari komponen kelenjar, kapsul dan leher kantong kemih, otot polos ini dibawah pengaruh sistem alfa adrenergik. Timbulnya nodul mikros¬kopik sudah terlihat pada usia 25-30 tahun dan terdapat pada 60% pria berusia 60 tahun, 90% pada pria berusia 85 tahun, tetapi hanya 50% yang menjadi BPH Makroskopik dan dari itu hanya 50% berkembang menjadi BPH klinik yang menimbulkan problem medik.
Kadar dehidrosteron pada orang tua meningkat karena meningkatnya enzim 5 alfa reduktase yang mengkonfersi tetosteron menjadi dehidro steron. Ini yang dianggap menjadi pendorong hiperplasi kelenjar, otot dan stroma prostat. Sebenarnya selain proses menua rangsangan androgen ikut berperan timbulnya BPH ini dapat dibuktikan pada pria yang di kastrasi menjelang pubertas tidak akan menderita BPH pada usia lanjut.

2. Testis
Penuaan pada pria tidak menyebabkan berkurangnya ukuran dan berat testis tetapi sel yang memproduksi dan memberi nutrisi (sel Leydic) pada sperma berkurang jumlah dan aktifitasnya sehingga sperma berkurang sampai 50% dan testoteron juga menurun. Hal ini menyebabkan penuruna libido dan kegiatan sex yang jelas menurun adalah multipel ejakulasi dan perpanjangan periode refrakter. Tetapi banyak golongan lansia tetap menjalankan aktifitas sexsual sampai umur lanjut.

VIII. Perubahan Anatomik pada Sistem Imun.
1. Kelenjar Timus (Glandula Thymus)
Pemeriksaan anatomis menunjukkan bahwa ukuran maksi¬mal kelenjar Timus terdapat pada usia pubertas sesudahnya akan mengalami proses pengecilan. Pada usia 40-50 tahun jaringan ke¬lenjar tinggal 5-10%. Diketahui bahwa Timus merupakan kelenjar endokrin sekaligus tempat deferensiasi sel limfosit T menjadi sel imunokompeten
Involusi ditandai dengan adanya infiltrasi jaringan fibrous dan lemak. Sentrum Germinativum jumlahnya berkurang dan menjadi fibrotik serta kalsifikasi. Konsekwensinya kemampuan kelenjar Timus untuk mendewasakan sel T berkurang.

2. Limpa (Lien), kelenjar Limfe
Tidak ada perubahan morfologis yang berarti hanya menun¬juk¬kan turunnya kemampuan berproliferasi dan terdapat sedikit pembesaran limpa.

IX. Perubahan Anatomik pada sistema Syaraf Pusat (Systema Nervosum Centrale).
1. Otak
Berat otak kurang lebih 350 gram pada saat kelahiran kemudian meningkat menjadi 1,375 gram pada usia 20 tahun, berat otak mulai menurun pada usia 45-50 tahun penurunan ini kurang lebih 11% dari berat maksimal. Berat dan volume otak berkurang rata-rata 5-10% selama umur 20-90 tahun. Otak mengandung lebih 100 million sel termasuk diantarnya sel neuron yang berfungsi menyalurkan impuls listrik dari susunan saraf pusat. pada penuaan otak kehilangan 100.000 neuron /tahun. Neuron dapat mengirim signal kepada beribu-ribu sel lain dengan kecepatan 200 mil/jam.
Pada orang tua Sulci pada permukaan otak melebar sedang¬kan girus akan mengecil. Pada orang muda rasio antara subtansia grisea dan substansia alba 1 : 28, pada orang tua menurun menjadi 1 : 13. Terjadi penebalan meningeal, atropi cerebral (berat otak menurun 10% antara usia 30-70 tahun. Secara berangsur-angsur tonjolan dendrit dineuron hilang disusul membengkaknya batang dendrit dan batang sel.
Secara progresif terjadi fragmentasi dan kematian sel. Pada semua sel terdapat deposit lipofusin (pigment wear &tear yang terbentuk di sitoplasma, kemungkinan berasal dari lisosom atau mitokondria). RNA, Mitokondria dan enzym sitoplasma meng¬hilang, inklusi dialin eosinofil dan badan Levy, neurofibriler menjadi kurus dan degenerasi granulovakuole. korpora amilasea terdapat dimana-mana dijaringan otak.
Berbagai perubahan degeneratif ini meningkat pada indi¬vidu lebih dari 60 tahun dan menyebabkan gangguan persepsi, analisis dan integrasi, input sensorik menurun menyebabkan gangguan kesadaran sensorik (nyeri sentuh, panas, dingin posisi sendi). Tampilan sensori motor untuk menghasilkan ketepatan melambat. Gangguan mekanisme mengontrol postur tubuh dan daya anti grafitasi menurun, keseimbangan dan gerakan menurun. Daya pemikiran abstrak menghilang, memori jangka pendek dan kemampuan belajar menurun, lebih kaku dalam memandang persoalan, lebih egois dan introvet.

2. Saraf Otonom
Pusat pengendali saraf otonom adalah hipotalamus. Peneli¬tian tentang berbagai gangguan fungsi hipotalamus pada usia lanjut saat ini sedang secara intensif dilakukan di berbagai senter, yang antara lain diharapkan bisa mengungkap berbagai penyebab terjadi¬nya gangguan otonom pada lansia.
Beberapa hal yang dikatakan sebagai penyebab terjadinya gangguan otonom pada usia lanjut adalah penurunan asetilkolin, atekolamin, dopamin, noradrenalin.
• Perubahan pada ‘neurotransmisi” pada ganglion otonom yang berupa penurunan pembentukan asetil-kolin yang disebabkan terutama oleh penurunan enzim utama kolin-asetilase.
• Terdapat perubahan morfologis yang mengakibatkan pengurangan jumlah reseptor kolin
Hal ini menyebabkan predeposisi terjadinya hipotensi postural, regulasi suhu sebagai tanggapan atas panas/dingin terganggu, otoregulasi disirkulasi cerebral rusak sehingga mudah terjatuh.

X. Perubahan Anatomik pada Organon Visus
1. Palpebra.
Dengan bertambahnya usia akan menyebabkan kekendoran seluruh jaringan kelopak mata. Perubahan ini yang juga disebut dengan perubahan involusional terjadi pada:
• M.orbikularis okuli
Perubahan pada m.orbicularis menyebabkan peruba¬han kedudukan palbera yaitu terjadi entropion atau ekstro¬pion. Entropion /Ekstropion yang terjadi pada usia lanjut disebut entropion/ektropion senilis/involusional. Ada¬pun proses ter¬jadinya mirip, namun yang membedakan adalah perubahan pada m.orbicularis preseptal dimana pada entropion, musculus tersebut berpindah posisi ke tepi bawah tarsus, sedangkan pada ektropion musculus tersebut relatif stabil.
• Retraktor palpebra inferior
Kekendoran retraktor palpebra inferior mengakibat¬kan tepi bawah tarsus rotasi /berputar kearah luar sehingga memper¬berat terjadinya entropion.
• Tarsus
Bila tarsus kurang kaku oleh karena proses atropi akan menyebabkan tepi atas lebih melengkung ke dalam sehing¬ga entropion lebih nyata.
• Tendo kantus medial/lateral
Perubahan involusional juga mengenai tendon kantus media/lateral sehingga secara horizontal kekencangan palpebra berkurang.
Perubahan pada jaringan palpebra juga di perberat dengan keadaan dimana bola mata pada usia lanjut lebih enoftalmus karena proses atropi lemak peri orbita. Akibatnya keken¬cangan Palpebra secara horizontal relatif lebih nyata. Jadi apakah proses involusional tersebut menyebabkan margo palpebra menjadi inversi atau eversi tergantung pada peru¬bahan–perubahan yang terjadi pada m.orbicularisoculi, retraktor palpebra inferior dan tarsus.
• Aponeurosis muskulus levator palpebra
Aponeurosis m.levator palpebra mengalami disinsersi dan terjadi penipisan, akibatnya terjadi blefaroptosis akuisita.


• Kulit
Pada usia lanjut kulit palpebra mengalami atropi dan kehi¬langan elastisitasnya sehingga menimbulkan kerutan dan lipatan kulit yang berlebihan. Keadaan ini biasanya di perberat dengan terjadinya perenggangan septum orbita dan migrasi lemak preaponeurotik ke anterior. Keadaan ini bisa terjadi pada palpebra superior maupun inferior dan disebut dengan dermatokalasis.

2. Glandula lakrimalis
Pada usia lanjut sering dijumpai keluhan nrocos, ini di¬sebab¬kan kegagalan fungsi pompa sistem kanalis lakrimalis oleh karena kelemahan palpebera, eversi punctum atau malposisi pal¬pebra. Namun sumbatan sistim kanalis lakrimalis yang sebenarnya atau dacryostenosis sering juga dijumpai, dimana dikatakan bahwa dacryostenosis akuisita tersebut lebih banyak dijumpai pada wanita dibanding pria. Adapun patogenesis yang pasti terjadinya sumbatan ductus nasolakrimalis masih belum jelas, namun diduga oleh karena terjadi proses fibrotik dan berakibat terjadinya sumbatan.
Setelah usia 40 tahun khususnya pada wanita pasca meno¬pause sekresi basal kelenjar lakrimal tak menunjukkan gejala epifora oleh karena volume air matanya sedikit. Akan tetapi bilamana sumbatan sistim lakrimalis tak nyata akan memberi keluhan mata kering yaitu adanya rasa tidak enak seperti terdapat benda asing atau seperti ada pasir, mata terasa lelah dan kering bahkan kabur. Sedangkan gejala obyektif yang didapatkan adalah konjungtiva bulbi kusam dan menebal kadang hiperaemi, pada kornea didapatkan erosi dan filamen. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah Schirmer, Rose Bengal, “Tear film break up time”.


3. Kornea (Cornea)
Arkus Senilis (Gerontoxon, Arcus Cornea)
Merupakan manifestasi proses penuaan pada kornea yang sering dijumpai. Keberadaan arcus senilis ini tidak memberikan keluhan, hanya secara kosmetik sering menjadi masalah. Kelainan ini berupa infiltrasi lemak yang berwarna keputihan, berbentuk cincin dibagian tepi kornea. Mula-mula timbulnya dibagian inferior kemudian diikuti bagian superior berlangsung luas dan akhirnya berbentuk cincin (anulus senilis).
Etiologi arkus senilis diduga ada hubungannya denga pening¬katan kolesterol dan low density lipoprotein (LDL). Bahan yang membentuk cincin tersebut terdiri dari ester kolesterol, kolesterol dan gliserid. Arkus senilis mulai dijumpai pada usia 40–60 tahun dan terjadi pada hampir pada semua orang yang berusia diatas 80 tahun dimana laki-laki lebih awal timbulnya dibanding wanita.

4. Muskulus siliaris (Musculus Ciliaris)
Dengan bertambahnya usia, bentuk dari muskulus siliaris mengalami perubahan. Pada masa kanak-kanak muskulus tersebut cenderung datar, namun semakin bertambah usia seseorang serabut otot dan jaringan ikatnya bertambah sehingga muskulus tersebut menjadi lebih tebal, terutama bagian inferior. Proses tersebut berlanjut dan mencapai tebal maksimal pada usia lebih kurang 45 tahun. Setelah itu terjadi proses degenerasi dimana maskulus ter¬sebut mengalami proses atropi, juga hialinisasi. Tampak pening¬katan jaringan ikat diantara serabut-serabut muskulus siliaris dan nukleusnya menipis. Tampak pula butiran lemak dan deposit kalsium diantara serabut muskulus tersebut.
Dengan bertambahnya usia terjadi penurunan amplitudo akamodasi dengan manifestasi klinis yaitu presbiopia. Penurunan amplitudo akomodasi ini dikaitkan dengan perubahan serabut lensa yang menjadi padat dan kapsulnya kurang elastis, sehingga lensa kurang dapat menyesuaikan bentuknya. Untuk mengatasi hal ter¬sebut muskulus siliaris mengadakan kompensasi sehingga menga¬lami hipertropi. Proses ini terus berlanjut dengan semakin bertam¬bahnya usia sehingga terjadi manifestasi presbiopia.

5. Humor Aqueous
Pada mata sehat dengan pemeriksaan fluorofotometer diper¬kirakan produksi H.Aqueous 2,4 l+/_ 0,06 micro liter/menit. Beberapa faktor berpengaruh pada pada produksi H.Aqueous. Dengan pemeriksaan fluorofotometer menunjukkan bahwa dengan bertambahnya usia terjadi penurunan produksi H.Aqueous 2% (0,06 micro liter/menit) tiap dekade.

6. Lensa Kristalina
Bentuk lensa cakram biconvex; berukuran diameter 9 mm dan tebal bagian sentral 4mm. Bagian-bagiannya adalah: kapsul, korteks, nukleus.
Pada usia muda lensa tidak bernukleus, pada usia 20 tahun nucleus mulai terbentuk. Semakin bertambah umur nuleus makin membesar dan padat, sedangkan volume lensa tetap, sehingga bagian korteks menipis, elastisitas lensa jadi berkurang, indeks bias berubah (membias sianar jadi lemah). Lensa yang mula-mula bening transparan, menjadi tampak keruh (Sklerosis) berwarna kekuning-kuningan ini mungkin yang menyebabkan kekurang mampuan membedakan warna antara biru dan purple. Kekeruhan lensa yang disertai gangguan visus disebut katarak.

7. Iris
Mengalami proses degenerasi, menjadi kurang cemerlang dan mengalami depigmentasi tampak ada bercak berwarna muda sampai putih dan strukturnya menjadi lebih tebal.

8. Pupil
Konstriksi, mula-mula berdiameter 3mm, pada usia tua terjadi 1 mm, reflek direk lemah, kemampuan akomodasi menurun. Pupil pada orang muda menghantar sinar 6x lebih besar dibanding orang ber-usia 80 tahun. Pada tempat yang gelap orang yang berusia 20 tahun menerima sinar 16x lebih besar.

9. Badan Kaca (Corpus Vitreum)
Pada usia diatas 50 tahun badan kaca akan mengalami liquefaksi (sineresis), kavitasi namun dibagian tepi justru menga¬lami kondensasi dan penebalan serta lepasnya membran hyaloid dari retina maupun kapsul lensa belakang. Konsistensi badan kaca lebih encer, dapat menimbulkan keluhan photopsia (melihat kilatan cahaya saat ada perubahan posisi bola mata).

10. Retina
Terjadi degenerasi (Senile Degenaration). Gambaran Fundus mata yang mula-mula merah jingga cemerlang menjadi suram dan ada jalur berpigmen (Tygroid Appearance) terkesan seperti kulit harimau. Jumlah sel fotoreseptor berkurang sehingga adaptasi gelap dan terang memanjang dan terjadi penyempitan lapangan pandang, ini disebabkan terlambatnya regenerasi dari rodopsin.

11. Syaraf Optik (Nervus Opticus)
Jumlah akson syaraf optik berkurang dan ada penambahan jaringan ikat, warna papil Syaraf optik lebih pucat. Atrofi peri¬papiler, depigmentasi sekeliling papil menimbulkan warna pucat sekeliling papil.

XI. Perubahan Anatomik pada Organon Auditus
Dengan makin lanjutnya usia terjadi degenerasi primer di organ corti berupa hilangnya sel epitel syaraf yang dimulai pada usia pertengahan. Juga dilaporkan bahwa keadaan yang sama terjadi pula pada serabut aferen dan eferen sel sensorik dari kokhlea. Disamping itu juga terdapat penurunan elastisitas mem¬bran basalis di kokhlea dan membran timpani. Pasokan darah dari reseptor neuro-sensorik mengalami gangguan, sehingga baik jalur audiotorik dan lubus temporalis otak sering terganggu, dari pen¬jelasan diatas terlihat bahwa gangguan pendengaran pada usia lanjut dapat disebabkan oleh berbagai sebab antara lain: gangguan pendengaran tipe konduktif, adalah gangguan bersifat mekanik, sebagai akibat dari kerusakan kanalitas auditorius, membran timpani atau tulang pendengaran. Salah satu penyebab gangguan pendengaran tipe konduktif yang terjadi pada usia lanjut adalah adanya serumen obturans, yang justru sering dilupakan pada pemeriksaan. Hanya dengan membersihkan lubang telinga dari serumen ini pendengaran bisa menjadi lebih baik.

Kesimpulan
1. Proses menua disebabkan oleh faktor intrinsik, yang berarti terjadi perubahan struktur anatomik dan fungsi sel maupun jaringan disebabkan oleh penyimpangan didalam sel/jaringan dan bukan oleh faktor luar (penyakit). Menghambat penuaan berarti mempertahankan struktur anatomi pada suatu tahapan kehidupan tertentu sepanjang mungkin maka untuk ini diper¬lukan penguasaan ilmu anatomi
2. Terjadinya perubahan anatomik pada sel maupun jaringan tiap saat dalam tahapan kehidupan menunjukan bahwa anatomi adalah ilmu yang dinamis.
3. Anatomi adalah ilmu dasar yang selalu menjadi dasar dari ilmu yang berkembang kemudian, mengembangkan ilmu anatomi berarti membina ilmu masa depan
Continue Reading

Nifas

| 0 komentar


A. Pengertian Masa nifas
Masa nifas adalah masa ynag berlangsung selama 6 minggu/42 hari post partum merupakan waktu yang diperlukan untuk pulihkan alat kandungan pada keadaan yang normal (Manuaba, 1998).
Masa nifas adalah masa pulih kembali, mulai dari persalinan selesai sampai alat-alat kandungannya sampai pra hamil, lamanya 6-8 minggu (Muchtar, 1998)
Masa nifas adalah masa dimulai setelah kelahiranplacenta dan berakhir ketika alat-alat kandungan kembali seperti keadaan sebelum hamil berlangsung selama kira-kira 6 minggu (Saifuddin, 2000)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa masa nifas adalah masa pemulihan alat-alat kandungan setelah proses persalinan yang berlangsung 6-8 minggu.

B. Periode post partum/Nifas/peurperium
Menurut Muchtar (1998) nifas dibagi menjadi 3 periode
1. Peurperium dini
Yaitu kepulihan dimana ibu sudah boleh berdiri dan berjalan-jalan serta telah bersih dan boleh bekerja, lamanya 40 hari
2. Peurperium intramedial
Yaitu kepulihan menyeluruh alat-alat genetalia, lamanya 6-8 minggu
3. Remote Peurperium
Yaitu waktu untuk bisa sehat dan pulih sempurna terutama selama hamil atau waktu persalinan ada komplikasi, waktu untuk sehat sempurna bisa berminggu-minggu, bulanan atau tahunan

C. Adaptasi Fisiologi nifas
1. Involusio
Adalah perubahan-perubahan alat genetalia internal dan eksternal yang berangsur-angsur pulih kembali seperti keadaan sebelum hamil (Wiknjosastro, 1999)
2. Perubahan diservik dan segmen bawah uterus
Segera setelah selesai persalinan kala III serviks dan segmen bawah uteri menjadi struktur yang tipis
3. perubahan di vagina dan npintu keluar vagina
Continue Reading

Tuberculosis paru

Selasa, 21 Juni 2011 | 0 komentar



A. LATAR BELAKANG
Tuberculosis paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, penyakit ini dapat menyebar kebagian tubuh seperti meninger, ginjal, tulang dan nodus limfe.
Penyakit TB paru di Indonesia merupakan penyebab kematian nomer 2 terbesar setelah penyakit jantung. Sebagian besar penderita TB paru berasal dari kelompok masyarakat usia produktif dan berpenghasilan rendah.Di Indonesia kasus tuberculosis menempati urutan tertinggi setelah india dan china. Pada tahun 2008 jumlah pasien TB di Indonesia mencapai prevalensi TB 253 per 100.000 penduduk. Angka kematian TB pada tahun 2008juga menurun tajam menjadi 38 per 100.000 penduduk dibandingkan tahun 1990 sebesar 92 % per 100.000 penduduk. Penurunan jumlah kematian TB ini karena implementasi DOTS (directly observed treatment shortcourse) yang sejalan dengan petunjuk badan kesehatan dunia (WHO). Pada tahun 2009 angka cakupan penemuan kasus mencapai 71 % dan angka keberhasilan pengobatan mencapai 90%. Keberhasilan ini perlu di tingkatkan agar dapat menurunkan prevalensi. Insiden dan kematian akibat TB.
Prevalensi yang terjadi di RSU Temanggung adalah 5 %, terutama di bangsal flamboyan. Dari data – data tersebut penulis tertarik untuk mengambil kasus tuberculosis paru sebagai bahan laporan ilmiah, dan dengan harapan dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat bagi klien dengan mengaplikasikan asuhan keperawatan.


B. RUMUSAN MASALAH
Mengingat penyakit tuberculosis paru banyak terjadi dan bila tidak segera diatasi penderita dapat menular ke orang lain, maka penulis merumuskan masalah yaitu bagaimana asuhan keperawatan pada klien Ny.S dengan suspect tuberculosis paru yang dilaksanakan mulai tanggal 28-30 desember 2009 diruang Flamboyan RSU Temanggung.

C. TUJUAN PENULISAN
Tujuan dari penulisan laporan ilmiah ini adalah agar mahasiswa mampu :
1. Mengkaji data pada klien dengan suspect tuberculosis paru.
2. Merumuskan diagnose keperawatan pada klien dengan suspect tuberculosis paru.
3. Merumuskan rencana keperawatan pada klien dengan suspect tuberculosis paru.
4. Melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan suspect tuberculosis paru.
5. Melakukan evaluasi pada klien dengan tuberculosis paru.

D. MANFAAT
1. Bagi penulis
Bagi profesi keperawatan diharapkan karya tulis ilmiah ini dapat dijadikan bahan perbandingan dalam memberikan asuahn keperawatan pada klien TB paru dalam meningkatkan kualitas pemberian asuhan keperawatan.
2. Bagi institusi
Bagi institusi pendidikan dapat dijadikan sebagai sumber acuan dalam pembelajaran tentang asuhan keperawatan pada klien dengan TB paru.
3. Bagi individu
Bagi penulis dapat meningkatkan pengetahuan dan menambah wawasan serta mengaplikasikan teori–teori yang telah didapatkan dari perkuliahan dengan kenyataan dilapangan dan kesenjangan yang muncul dilapangan.
E. METODE PENULISAN
Dalam laporan ini penulis menggunakan metode diskriptif yaitu rancangan yang bertujuan untuk menerangkan atau menjelaskan tentang masalah yang terjadi berdasarkan karakteristik tempat, waktu, umur, jenis kelamin, sosial, ekonomi, pekerjaan, status perkawinan, cara hidup, dengan kata lain rancangan ini mendeskripsikan seperangkat peristiwa / kondisi populasi saat itu. Deskripsi itu terjadi pada lingkup individu di suatu daerah tertentu (Aziz, alimul. 2007:25).
Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan yaitu dengan cara :
1. Observasi yaitu melakukan pengamatan secara langsung terhadap klien dan ikut serta dalam memberikan askep dari masalah yang terjadi selama observasi.
2. Wawancara yaitu dilakukan dengan cara auto anamnesa (bersumber pada klien ) dan alloanamnesa (bersumber pada keluarga dan tim kesehatan )
3. Pemeriksaan fisik yaitu dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.
4. Studi pendokumentasi yaitu dengan cara menggunakan catatan medis dan catatan perawatan untuk mendapatkan data penunjang.


F. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Tuberculosis paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, penyakit ini dapat menyebar kebagian tubuh seperti meninger, ginjal tulang dan nodus limfe (soemantri,.2008:59).
Tuberculosis adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru (Smeltzer dan bare, 2001:584).
Berdasarkan definisi di atas dapat kita pahami pengertian dari tuberculosis sebagai infeksi menular kronik yang dapat menyebar keseluruh organ tubuh yang di sebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis.

2. Etiologi
Tuberculosis paru disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 μm dan tebal 0,3-0,6 Ium. Sebagaian besar kuman terdiri atas lemak (lipid). Lemak inilah yang membuat kuman tahan asam dan lebih tahan lagi terhadap gangguan fisik dan kimia. Kuman juga mampu hidup dalam udara kering maupun dingin bahkan biasa bertahan hidup bertahun-tahun dalam lemari es. Hal ini biasa terjadi karena kuman berada dalam sifat dominan dan sifat lain dari kuman ini adalah aerob, sehingga kuman ini hidup pada jaringan yang kaya oksigen. Dimana bagian apical paru-paru merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis paru (Soemantri.2008:59).
3. Manifestasi Klinis
Keluhan yang terbanyak dari penderita tuberculosis adalah :
a. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang-kadang panas badan mencapai 40°C sampai 41°C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali, begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini. sehingga penderita merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza.
b. Batuk (Batuk Darah)
Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Batuk berdarah yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Batuk darah pada tuberculosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi ulkus dinding bronkus.
c. Sesak Nafas
Pada penyakit yang ringan / baru sesak nafas belum terasa sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru nyeri dada.
d. Nyeri dada.
Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Gesekan kedua pleuna terjadi saat menarik/melepas nafas.
e. Malaise
Sering ditemukan berupa anoreksia, tidak nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat di malam hari (suyono.2001:824).
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemerikasaan darah
Pada saat tuberculosis aktif, leukosit sedikit meningkat, jumlah limfosit masih dibawah normal, laju endap darah (LED) mulai meningkat.
b. Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan Sputum penting karena dengan ditemukan kuman basil tahan asam (BTA) diagnosis tuberclosis sudah dapat dipastikan kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman BTA dalam jumlah sputum. Penderita suspect tuberculosis tidak boleh diberi program therapy sebelum dilakukan pemerikasaan sputum.
c. Pemeriksaan Radiologi
Hasil foto memperlihatkan bayangan berawan. Kelaianan radiology semata tidak dapat dijadikan pegangan untuk diagnosa perlu didukung dengan pemeriksaan lab.
d. Tes Tuberculosis
Dilakukan terutama pada pasien anak-anak. Tes mantoux dilakukan dengan menyuntikan 0,1 purified protein derivatif (PPD) intra dermal kemudian indurasi dibaca 48 – 72 jam setelah tes. Positif bila indurasi lebih besar dari 10 mm.

e. Blopsi jaringan
Dilakukan terutama pada TBC leher dan bagian lain, tetapi juga dapat dilakukan biopsy paru. Didapatkan gambaran perkejuan dengan sel langhans.
f. Bronkos kopi
Biasanya transbronkial dapat digunakan untuk membantu diagnosa tuberculosis baik melalui pemeriksaan langsung maupun melalui biakan.
5. Patofisiologi
Kuman mycobakterium tuberculosis masuk melalui saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TBC terjadi melalui udara (airbone) yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel mencapai permukaan alveolus. Biasanya diinhalasi sebagai satu unityang terdiri dari 1-3 basil, gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkhus dan tidak mrnyebabkan penyakit. Setelah berada dalam rongga alveolus biasanya dibagian atas lobus bawah bsil tuberkel ini membangkitkan reaksi paradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh kuman tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag.
Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi yang timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal / proses dapat juga berjalan terus dan bakteri terus difagosit / berkembang biak didalam sel. Basil juga dapat menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga berbentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-12hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat seperti keju, lesi ini disebut nekrosis casseosa dan jaringan yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan respon berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas ke dalam bronkus dan menimbulkan kavitas kemudian akan masuk ke dalam peradangan trakeobronkial.
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dekat dengan pembatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga dapat melalui saluran penghubung kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak lepas. Keadaan ini dapat menimbulkan gejala dalam waktu lam / tidak membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.
Penyakit dapat menjalar melalui getah bening dan pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil dan kadang-kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya terjadi tuberculosis milier. Hal ini terjadi bila locus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskuler dan tersebar ke organ-organ tubuh. (Prince & wilson, 2002: 753)

6. Penatalaksanaan
1. Pengobatan TB dilakukan melalui 2 fase yaitu :
a. Fase awal intensif, dengan kegiatan bakterisid untuk memusnahkan populasi kuman yang membelah dengan cepat.
b. Fase lanjutan, melalui kegiatan sterilisasi kuman pada pengobatan jangka pendek atau kegiatan bakteriostatik pada pengobatan konvensional.
2. Obat anti TBC
OAT harus diberikan dalam kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Penilaian pengobatan berhasil didasarkan pada hasil pemeriksaan bakteriologi dan klinis. Kesembuhan akan memperlihatkan sputum BTA (-), adanya perbaikan radiologi dan menghilangnya gejala.
Obat anti TBC :
a. Isoniad (H)
Bersifat bakterisid. Dosis 5mg/kg BB. Efek samping hepatitis.
b. Rifampisin (R)
Bersifat bakterisid. Dosis 10mg/kg BB. Efek samping mual muntah, diare.
c. Pirazinamid (Z)
Bersifat bakterisid membunuh kuman dalam suasana asam. Dosis 25mg/kgBB. Efek samping ruam kulit, hepatitis.

d. Streptomicyn (S)
Bersifat bakterisid. Dosis 15mg/kgBB. Efek samping kerusakan pada syaraf ke delapan (syaraf auditorium).
e. Etambutol (E)
3. Panduan OAT di Indonesia
a. Kategori I
1. Penderita TB paru BTA positif
2. Penderita TB paru BTA positif, hasil rontgen positif .
3. Penderita TB paru ekstra berat atau ringan .
b. Kategori II
1. Penderita TB paru BTA positif kambuh.
2. Penderita TB paru gagal .
3. Penderita TB paru defaulter yang kembali BTA positif.
c. Kategori III
1. Penderita TB paru BTA negative .
2. TB paru positif hasil rontgen klinis .

Tindakan Keperawatan
1. Diit tinggi kalori tinggi protein (suyono,1998:719)
2. Melatih pasien batuk efektif dan nafas dalam (tucker ,1998:258)
3. Bedrest, istirahat yang cukup. (suyono,1998:719)
4. Memberikan minum 250ml/hari bila tidak ada komplikasi.(Doengoes,2000:245)
5. Berikan posisi semifowler saat batuk/sesak nafas.(Doengoes,2000:245)
6. Mengawasi anggota keluarga yang sakit untuk minum obat secara teratur sesuai anjuran .(Depkes RI,1998)
7. Periksa dahak pada pengobatan bulan ke 2,5 dan 6.(depkes RI :1998)
8. Imunisasi BCG pada bayi .(Price,1998:257).
Continue Reading

Orkitis

| 1komentar



A. Pengertian
Orkitis adalah inflamasi (peradangan) akut atau infeksi pada testis. Hal ini biasanya terjadi akibat komplikasi dari penyakit sistemik atau sebagai perluasan dari epididimitis. (Lemone, 2004 : 1533)
Orkitis adalah peradangan testis, yang jika dengan epididimitis menjadi epididimorkitis dan merupakan komplikasi yang serius dari epididimitis. (Price & Silvia, 1995 : 1156).
“Orkitis adalah suatu peradangan pada salah satu atau kedua testis (buah zakar).” (http://www.medicastore.com)
Orkitis adalah suatu peradangan pada satu atau kedua testis, disertai oleh pembengkakan, nyeri, demam dan rasa berat pada area sekitar. ( Tenerelli, 2006)

B. Etiologi
Orkitis (inflamasi pada testis) dapat disebabkan oleh bakteri atau akibat septicemia. Biasanya kedua testis terkena, dan jika terjadi bilateral kemandulan sering diakibatkannya, steril tidak terjadi bila bersifat unilateral. (Long, 1996 : 468)
Orkitis bisa disebabkan oleh sejumlah bakteri dan virus. Virus yang paling sering menyebabkan orkitis adalah virus gondongan (mumps). Virus lainnya meliputi Coxsackie virus, varicella, dan echovirus. Bakteri yang biasanya menyebabkan orkitis antara lain Neisseria gonorhoeae, Chlamydia trachomatis, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus sp., dan Streptococcus sp. Pasien immunocompromised (memiliki respon imun yang diperlemah dengan imunosupresif) dilaporkan terkena orkitis dengan agen penyebab Mycobacterium avium complex, Crytococcus neoformas, Toxoplasma gondii, Haemophilus parainfluenzae, dan Candida albicans. (Mycyk, 2004)
Faktor resiko untuk orkitis yang tidak berhubungan dengan penyakit menular seksual :
 imunisasi gondongan yang tidak adekuat
 usia lanjut (lebih dari 45 tahun)
 infeksi saluran kemih berulang
 kelainan saluran kemih
Faktor resiko orkitis yang berhubungan dengan penyakit menular seksual adalah :
 berganti-ganti pasangan
 riwayat penyakit menular pada pasangan
 riwayat gonorhoe atau penyakit menular seksual lainnya. (Gilbert, 2004)

C. Patofisiologi
Kebanyakan penyebab orkitis pada laki-laki yang sudah puber adalah gondongan (mumps), dimana manifestasinya biasanya muncul mendadak dalam 3 sampai 4 hari setelah pembengkakan kelenjar parotis. (Lemone, 2004 : 1533)
Virus parotitis juga dapat mengakibatkan orkitis, sekitar 15 % - 20% pria menderita orkitis akut bersamaan dengan parotitis. Anak laki-laki pra pubertas dengan orkitis parotitika dapat diharapkan untuk sembuh tanpa disertai disfungsi testis. Pada pria dewasa atau pubertas, biasanya terjadi kerusakan tubulus seminiferus dan pada beberapa kasus merusak sel-sel leydig, sehingga terjadi hipogonadisme akibat defisiensi testosteron. Ada resiko infertilitas yang bermakna pada pria dewasa dengan orkitis parotitika. Tuberkukosis genitalia yang menyebar melalui darah biasanya berawal unilateral pada kutub bawah epididimis. Dapat terbentuk nodula-nodula yang kemudian mengalami ulserasi melalui kulit. Infeksi dapat menyebar melalui fenikulus spermatikus menuju testis. Penyebaran lebih lanjut terjadi pada epididimis dan testis kontralateral, kandung kemih, dan ginjal. (Price & Silvia, 1995 : 1156).

D. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala orkitis dapat berupa demam, semen mengandung darah, keluar nanah dari penis, pembengkakan skrotum, testis yang terkena terasa berat, membengkak, dan teraba lunak, serta nyeri ketika berkemih, buang air besar(mengedan), melakukan hubungan seksual. Selanglangan klien juga dapat membengkak pada sisi testis yang terkena (Mycyk, 2004). Sedangkan menurut Lemone (2004 : 1533) manifestasi orkitis termasuk demam tinggi, peningkatan WBCs, kemerahan skrotum secara unilateral atau bilateral, pembengkakan, dan nyeri.

E. Komplikasi
McCance & Hueter, 2002 dalam Lemone (2004 : 1533) menyatakan bahwa kurang lebih 30% kasus orkitis terjadi atrofi testis dengan kerusakan irreversibel terhadap spermatogenesis. Disamping hal tersebut potensial komplikasi lainnya yaitu abses skrotum, infark testis, fistula kulit skrotum, dan epididimitis kronik (Gilbert, 2004).

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan urin kultur
2. Urethral smear (tes penyaringan untuk klamidia dan gonorhoe)
3. Pemeriksaan darah CBC (complete blood count)
4. Dopller ultrasound, untuk mengetahui kondisi testis, menentukan diagnosa dan mendeteksi adanya abses pada skrotum
5. Testicular scan
6. Analisa air kemih
7. Pemeriksaan kimia darah(Gilbert, 2004).

G. Penatalaksanaan
Jika penyebab orkitis adalah bakteri, virus, jamur maka terapi diarahkan pada organisme spesifik yang menginfeksi. Selebihnya evaluasi skrotum, kantong es untuk mengurangi udem skrotum, antibiotic, analgetik, dan medikasi antiinflamasi diberikan. Penderita sebaiknya menjalani tirah baring (Smeltzer&Bare, 2002 :1640). Menurut Lemone (2004 : 1533) bila terjadi hidrokel maka diperlukan aspirasi.
Continue Reading

Demam Berdarah Dengue (DBD)

| 0 komentar



A. Latar Belakang Masalah
Demam Berdarah Dengue (DBD) hampir setiap tahun menjadi momok yang menakutan di Negara Indonesia. Saat musim hujan atau pancaroba datang hamper dapat di pastikan terjadi peningatan jmlah penderita DBD. Angka kematian akibat DBD tercatat masih tinggi, walupun dari tahun ke tahun jumlahnya semakin menurun (secara prosntase) tetapi jumlah penderitanya semakin meningkat.
Penyakit demam berdarah dengue merupakan salah satu masalah kesehatan yang factor pencetusnya adalah gigitan nyamuk Aedes Aegypti. Demam berdarah dengue arau dengan kata lain Dengue Hemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengan sejenis virus yang tergolong arborirus dan masuk ke dalam tbuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypti (betina). DHF terutama menyerang anak, remaja dan dewasa dan sering kali menyebabkan kematian bagi penderita (Ngastiyah, 1997).
Sampai sekarang penyakit demam berdarah belum di temukan obat maupun vaksinnya. Sehingga satu-datuya cara untuk mencegah terjadinya penyakit ini dengan memutuskan rantai penularan yaitu mengendalikan vector nyamuk Aedes Aegypti. Pencegahan tersebut seperti melakukan kegiatan pemberantasan nyamuk (PSN), fogging, abatisasi dan pelaksanaan 3M (menguras, menutup dan mengubur) serta penyuluhan kepada masyarakat tentang bahaya demam berdarah dengue.
Di RST Soejono Magelang yaitu di bangsal boegenfil pada Januari 2010 sampai Januari 2011 sebanyak terdapat Brokhopnemonia (Brpn) sebnyak 22 kasus dengan prosentase 4,1 %, gastroentotis (GE) sebanyak 200 kasus dengan prosentase 37,7%, dengue hemoragic fever sebanyak 100 kasus dengan prosentase 18,8%, demam thypoid sebanyak 171 kasus dengan prosentase 32,2%, dan lain-lain sebanyak 38 kasus dengan prosentase 7,2%.

B. Rumusan Masalah
Bagaimana memberikan asuhan keperawatan kepada klien Sdr. A dengan dengue haemoragic fever di bangsal bougenfil RST Dr. Soejono Magelang.

C. Tujuan pelaksanaan
Untuk lebih jelas apa yang ingin dicapai atau di ungkapkan dalam karya tulis ini, penulis mengemukan pokok tujuan penulisan sebagai berikut :

1. Tujuan umum
Tujuan penulisan karya tulis ilmiah ini adalah memberikan gambaran nyata tentang asuhan keperawatan pada Sdr. A dengan dengue haemoragic fever di bangsal bougenfil RST Dr. Soejono Magelang.
2. Tujuan khusus
a. Melakukan pengkajian pada klien dengan dengue haemoragic fever
b. Membuat diagnose keperawatan pada klien dengan dengue haemoragic fever melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan dengue haemoragic fever.
c. Mengevalusai hasil tindakan keperawatan pada klien dengan dengue haemoragic fever.
d. Pendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien dengan dengue haemoragic fever.
e. Dapat membandingkan kesenjangan antara teori dengan kenyataan yang penulis dapatkan.

D. Manfaat
1. Memberikan wawasan dan informasi pada mahasiswa tentang penyakit dengue haemoragic fever. (DHF).
2. Bagi institusi pendidikan dapat di jadikan bahan referensi
3. Bagi profesi keperawatan sebagai masukan atau saran dalam memberikan pelayanan pada pasien dengan dengue haemoragic fever (DHF)
4. Bagi penulis sebgai tambahan pengetahuan tentang penyakit dengue haemoragic fever (DHF)

E. Metode Penulisan
Dalam penyusunan karya tulis ilmiah penulis menggunakan metode penulisan sebagai berikut :
1. Deskriptif
2. Pengumpulan data
Penulis melakukan asuhan keperawatan secara langsung terhadap kasus dengue haemoragic fever dengan melakukan pengumpulan data dengan cara sebagai berikut :
a. Studi kepustakaan
Yaitu penulis membaca referensi yang memp[unyai hubungan dengan konsep dan teori yang terkait dengan dengue haemoragic fever.
b. Teknik observasi dan partisipasi
Penulis secara langsung melakukan pengumpulan dengan pengamatan secara langsung terhadap perilaku klien sehari-hari dan ikut terlibat dalam perawatan.
c. Teknik wawancara
Penulis melakukan tanya jawab secara langsung pada klien, keluarga dan pihak lain yang dapat memberikan data dan informasi yang akurat.
d. Dokumentasi
Penulis mengumpulkan data dari status klien, catatan perawatan, serta melakukan diskusi dengan tim kesehatan untuk di analisa sebagai data yang mendukung masalah klien.

F. Tinjuan teori
1. Pengertian
DHF (dengue haemoragic fever) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbuirus (arthopaborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes. (aedes albopictus dan aedes aegypti, Ngastiyah, 2005).
DHF adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypthy (betina). (Chritantre Effebdy, 1995).
DHF adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypthy.(Nursalam,dkk : 2005).
2. Etiologi
Virus dengan serotype 1,2,3 dan 4 yang ditularkan melalui vector nyamuk aedes aegypthy , nyamuk aedes albopictus, aedes polynesinses dan beberapa spesies lain merupakan vector yang berperan. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody semumur hidup terhadap serotype bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype lain. (Mansjoer, 2000).
3. Manifestasi klinis
a. Demam tinggi selama 5 – 7 hari
b. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan , diare, konstipasi
c. Pendarahan terutama perdarahan bawah kulit, petechie, echymotis, hematoma
d. Epitaktis, hematemesis, melena, hemafuri
e. Nyeri otot, tulang sendi, abdomen dan ulu hati
f. Sakit kepala
g. Pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening
h. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari 2 detik, nadi cepat dan lemah).(Ngastiyah, 2005).
Empat derajat DHF menurut WHO :
a. Derajat I : Demam dengan uji bending positif
b. Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lain
c. Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan
lemah
d. Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan
tekanan darah tidak dapat diukur
4. Patophysiologi
Menurut Mansjoer 2000 setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh pasien akan mengalami keluhan-keluhan dan gejala venemia seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, ditenggorokan timbul ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada system lain seperti pembesaran hati, kelenjar getah bening dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan oleh kongesti.
Fenomena patofisiologi utama pada penderita DHF adalah menigkatkannya permeabilitas dinding kapler karena pelepasan zat anifilatoksin, histamine dan serotonin yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler, hemokonsentrasi, hipopronemia, serta effuse pleura dan renjatan syok. Plasma merembes selama perjalanan penyakit.
Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersama dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi :
a. Aktivitas system komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas caliper dan terjadi pembesaran plasma dari ruang infravasuler keluar ke ekstravasekuler.
b. Agresi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelaianan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dan sumsum tulang.
c. Kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/mengaktivasi factor pembeku
Ketiga factor tersebut menyebabkan :
a. Peningkatan permeabilitas kapiler
b. Kelainan hemostatis yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah perifer, kadar hemoglobin, leuksif dan hitung jenis, hemafokrif trombosit. Pada asupan darah perifer juga dapat di nilai imifosit plasma biru, peningkatan 15% menunjang diagnosis DBD.
b. Uji serologis, uji hemaglutinasi luhiloisi dilakukan saat fase akut dan fase konvalensis.
1. Infeksi primer, serum akut (1 : 200, serum konvalenses naik 4 kali atau lebih namun tidak melebihi 1 : 1200).
2. Infeksi sekunder
a. Serum akut ( 1 : 200, serum konvalenses 1 : 2560)
b. Serum akut 1 : 200, serum konvalens naik 4 kali atau lebih.
3. Persangkaan infeksi sekunder yang baru terjadi (prosumtive scundary infection) serum akut 1 : 1280, serum konvalens dapat lebih besar atau lama.
c. Pemeriksaan radiologis
1. Pemeriksaan dada, dilakukan atas indikasi :
a. Di dalam keadaan klinik ragu-ragu, namun perlu di ingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesar plasma 20-40 %.
b. Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan.
6. Penatalaksaan
Bagian terpenting dari pengobatan adalah terapi suportif, mengatasi pendarahan serta mencegah atau mengatasi syok atau presyok :
a. Tirah baring
b. Tingkatkan asupan cairan dengan nutrisi, anjurkan pasien banyak minum 1,5 – 2 liter/hari. Bila perlu penambahan cairan melalui terapi IV.
c. Demam diturunkan dengan kompres hangat dengan pemberian obat antipiretik.
d. Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder
e. Tranfuse trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan hebat (perdarahan dengan jumlah dari 4 – 5 cc/kgbb/jam) dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/m3. Penderita DBD dengan trombosit yang turun tanpa perdarahan tidak perlu diberikan transfuse trombosit.
Penatalaksanaan Non Medis
a. Konsumsi jus jambu biji/klutuk. Pasien diberi jus jambu biji memiliki kandungan vitamin C dan vitamin A yang tinggi. Vitamin C berfungsi dalam meningkatkan kecerdasan sel , sedangkan vitamin A berfungsi menjaga regenerasi sel agar selalu tepat waktu. Menurut beberapa literature, kadar vitamin (jambu 3-6 kali lipat lebih tinggi dari papaya. Karena itu jus jambu biji adalah sumber pembangun daya tahan tubuh untuk melawan virus dengue bukan untuk menyembuhkan penyakit demam berdarah)
b. Ekstrace daun jambu biji diketahui bias menghambat pertumbuhan virus dengue, penyebab DBD. Bahan itu juga disebutkan mampu meningkatkan jumlah trombosit hingga 100.000 milimeter per kubik tanpa efek samping. Terindikasi bahwa daun jambu biji tidak memiliki kandungan zat beracun. Sebaliknya daun jambu biji ternyata memiliki komponen berkhasiat yakni, kelompok senyawa tannin dan flafonoid. Kandungan dapat menghambat pertumbuhan virus dengue.
c. Air kelapa muda, Bahan pangan dunia PBB (FAO – Food dan Agriculture Organization) mengakui dan mematenkan air kelapa muda sebagai air kaya zat ekstrolit alami dan gizi lebih dari sekedar minuman olahraga penghilang dahaga produksi pabrik. Air ini mengandung mineral kalium, sodium kloride dan magnesium yang dibutuhkan tubuh untuk membantu meganfasi ancaman syok pada kondisi kekurangan cairan. Air ini juga mengandung gula, vitamin D dan C dan juga protein sehingga disebabkan memiliki keseimbangan yang mirip dengan cairan tubuh manusia.
Continue Reading

Fraktur

| 0 komentar



1. Definisi Fraktur
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula (Brunner & Suddart, 2000). (Sjamsuhidayat, 1997) mendefinisikan bahwa fraktur atau patah tulang adalah teputusnya kontinuitas jaringan tulang atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. Sedangkan menurut (Enggran, 1998) fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang akibat trauma beberapa fraktur terhadap proses penyakit seperti osteoporosis yang menyebabkan fraktur-fraktur patologis. (Carpenito, 2000) mengemukakan bahwa fraktur adalah rusaknya kontinuitas tulang yang disebabkan oleh tekanan eksternal yang lebih yang besar dan yang diserap tulang. Dan menurut . (Sjamsuhidayat, 1999) fraktur terbuka adalah fragmen tulang meluas melewati otot dan kulit dimana potensial terjadi infeksi

2. Etiologi
Penyebab patah tulang/ fraktur (menurut Sjamsuhidayat dan Wim De Jong 1997) adalah trauma, yang dibagi atas:
a. Trauma langsung yaitu: benturan pada tulang, biasanya penderita terjatuh dengan posisi miring dimana daerah trokhater mayor langsung terbentur dengan benda keras (jalanan)
b. Trauma tak langsung yaitu: titik tumpuan benturan dan fraktur berjauhan, misalnya jatuh terpeleset di kamar mandi.
c. Trauma ringan yaitu: dapat menyebabkan fraktur bila tulang itu sendiri sudah rapuh atau Underlying Deases atau fraktur patologis.
Menurut Long (1996) penyebab fraktur adalah benturan cidera (jatuh atau kecelakaan) penyebab lain:
a. Patah tulang akibat kanker atau penyakit Osteoporosis
b. Keletihan tulang dimana otot tidak dapat mengabsorbsi energy missal berjalan kaki terlalu jauh
Menurut Jacobs (1993), menyatakan bahwa pembagian fraktur menurut tingkat kegawat daruratan atau tingkat kesakitannya adalah:
a. Derajat Satu (Grade I)
Luka laserasi lebih dari 1 cm atau tusukan-tusukan pada kulit dengan kerusakan optimal.
b. Derajat Dua (Grade II)
Luka laserasi lebih dari 2 cm atau seperti derajat satu dengan kulit dan otot mengalami luka memar
c. Derajat Tiga (Grade III)
Luka lebar rusak hebat hilangnya jaringan sekitarnya, luka lebih dari 6-8 cm dengan kerusakan sel-sel darah, saraf, otot dan kulit.

Tanda dan gejala fraktur adalah:
a. Nyeri hebat ditempat fraktur
b. Tak mampu menggerakkan ekstremitas bawah
c. Rotasi luar kaki lebih pendek
Diikuti tanda gejala fraktur secara umum seperti fungsi berubah, bengkak, kripitasi, sepsis pada fraktur terbuka deformitas.

3. Klasifikasi Fraktur
Menurut Doengoes, Moorhouse dan Geissler (2000) adalah
a. Incomplete :fraktur yang hanya melibatkan bagian potongan yang menyilang tulang, satu sisi patah, lainnya biasanya hanya bengkok
b. Tertutup : fraktur tidak meluas dan tidak keluar menembus kulit atau jaringan
c. Terbuka : fragmen tulang keluar melalui otot dan kulit, dimana potensi terjadi infeksi
d. Complete : garis fraktur melibatkan seluruh potongan menyilang dari tulang dan fragmen tulang biasanya berubah cepat.
e. Patologis : fraktur terjadi pada penyakit tulang


Menurut Depkes RI (1995), berdasarkan luas dan garis fraktur meliputi:
a. Fraktur komplit adalah patah atau diskontinuitas jaringa tulang yang luas sehingga terbagi menjadi dua bagian dan garis patahnya menyeberang dari satu sisi ke sisi lain serta mengenai seluruh korteks.
b. Fraktur Inkomplit adalah patah atau diskontinuitas jaringan tulang dengan garis patah tidak menyeberang, sehingga tidak mengenai seluruh korteks (masih ada korteks yang utuh)
Menurut Black dan Matasarin (1993), yaitu fraktur berdasarkan dengan dunia luar, meliputi:
a. Fraktur tertutup yaitu fraktur tanpa adanya komplikasi, kulit masih utuh, tulang tidak keluar melalui kulit.
b. Fraktur terbuka yaitu fraktur yang merusak jaringan kulit, karena adanya hubungan dengan lingkungan luar, maka fraktur terbuka potensial terjadi infeksi. Fraktur terbuka dibagi menjadi tiga grade yaitu:
1) Grade 1: robekan kulit dengan kerusakan kulit dan otot.
2) Grade 2: seperti grade 1 dengan memar kulit dan otot.
3) Grade 3: luka sebesar 6-8 cm dengan kerusakan pembuluh darah, syaraf, kulit dan otot

Menurut Long (1996), membagi fraktur berdasarkan garis patah tulang, yaitu:
a. Green stick yaitu pada sebelah sisi dari tulang (retak dibawah lapisan periosteum) atau tidak mengenai seluruh korteks, sering terjadi pada anak-anak dengan tulang lembek.
b. Transverse yaitu patah melintang (yang sering terjadi)
c. Longitudinal yaitu patah memanjang.
d. Oblique yaitu garis patah miring.
e. Spiral yaitu patah melingkar.
f. Comunited yaitu patah menjadi beberapa fragmen kecil.
Black dan Matasarin (1993), mengklasifikasi lagi fraktur berdasarkan kedudukan fragmen yaitu:
a. Tidak ada dislokasi
b. Adanya dislokasi, yang membedakan menjadi:
1) Dislokasi at axim yaitu membentuk sudut.
2) Dislokasi at lotus yaitu fragmen tulang menjauh.
3) Dislokasi at longitudinal yaitu berjauhan memanjang.
4) Dislokasi at lutuscum controltinicum yaitu fragmen tulang menjauh dan overlapp (memendek)


4. Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer (2000)menyampaikan tidak semua gejala dapat bersamaan, yaitu:
a. Nyeri tekan dan pembengkakan disekitar sebagai fraktur jika frakturnya terbuka, ujung patah tulang akan dapat terlihat dalam luka
b. Angulasi: tidak hanya disebabkan oleh karena kekerasan menarik patahan yang menyebabkan tetapi oleh otot-otot ekstremitas yang menarik patahan tulang
c. Pemedakan tonus otot-otot ekstremitas menarik patahan tulang sehingga ujung patahan saling bertunduk.
d. Mobilitas abnormal tempat patah menjadikan sendi bagian ini harus sedikit mungkin digerakkan karena dikhawatirkankalau terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan lunak, misalnya pembuluh darah dan syaraf.
e. Gangguan fungsi ekstremitas tidak dapat digunakan.
f. Grafitasi rasa gemeretak ketika ujung tulang bergerak.
Menurut Lewis (2006) menyampaikan manifestasi klinik fraktur adalah sebagai berikut:


a. Nyeri
Nyeri dirasakan langsung setelah terjadi trauma, Hal ini dikarenakan adanya spasme otot, tekanan dari patahan tulang atau kerusakan jaringan sekitarnya.
b. Bengkak atau edema
Edema muncul lebih cepat dikarenakan cairan serosa (protein plasma) yang terlokalisir pada daerah fraktur dan ekstravasi daerah di jaringan sekitarnya.
c. Memar atau ekimosis
Merupakan perubahan warna kulit sebagai akibat dari ekstravasi daerah di jaringan sekitarnya.
d. Spasme otot
Merupakan kontraksi otot involunter yang terjadi di sekitar fraktur.
e. Penurunan sensasi
Terjadi karena kerusakan syaraf, tertekannya syaraf karena edema.
f. Gangguan fungsi
Terjadi karena ketidakstabilan tulang yang fraktur, nyeri atau spasme, paralisis dapat terjadi karena kerusakan syaraf.
g. Mobilitas abnormal
Adalah pergerakan yang terjadi pada bagian-bagian yang pada kodisi normalnya tidak terjadi pergerakan Ini terjadi pada fraktur tulang panjang.
h. Krepitasi
Merupakan rasa gemeretak yang terjadi jika bagian-bagian tulang digerakkan.
i. Deformitas
Abnormalnya posisi dari tulang sebagai hasil dari kecelakaan atau trauma dan pergerakan otot yang mendorong fragmen tulang keposisi abnormal, akan menyebabkan tulang kehilangan bentuk normalnya.

5. Patofisiologi
Fraktur biasanya terjadi karena disebabkan oleh benturan langsung/ kecelakaan tapi bisa juga karena kondisi patologis (kelemahan tulang). Ketika patah tulang akan terjadi perdarahan atau hematoma yang berpotensi terganggunya integritas kulit yang bila luka dapat menjadi pintu masuknya kuman dan dapat terjadi infeksi yang meningkatkan Toksioliposakarida dari hasil sekresi protein yang dipecah sehingga pirogen terbentuk dan mempengaruhi resting thermostat pada hipotalamus yang meningkatkan suhu tubuh.
Sedangkan terputusnya ujung syaraf dapat merangsang pelepasan mediator kimia bradikinine, histamine, dan prostalglandin yang sampai pada korteks cerebri sehingga nyeri dapat dipersepsikan, sebagai akibat dari tindakan penanganan yaitu pembedahan sehingga terjadi perlukaan pada jaringan (diskontinuitas jaringan), pada saat terputusnya kontinuitas tulang maka suplai darah dan o2 ke jaringan menurun yang dapat merusak neuromuskuler kemudian berakibat rusaknya mobilitas fisik. Gangguan mobilitas fisik mempengaruhi otot sehingga kelemahan fisik terjadi, dan keterbatasan fisik yang dapat mengakibatkan defisit perawatan diri.
Dari rencana tindakan operasi, kurangnya informasi membuat koping individu tidak efektif sehingga menjadi cemas dan kurang pengetahuan tentang rencana operasi. Suplai darah dan o2 ke jaringan yang menurun dapat menurunkan aliran darah injuri vaskuler. Trauma jaringan dan oedema berlebihan yang akan meningkatkan pembentukan thrombus sehingga beresiko terjadi disfungsi Neurovaskuler. Suplai darah ke pembuluh darah menjadi berkurang sehingga menjadi Vasodilatasi sel plasma dan kapiler menjadi Hematoma (Doengoes, Moorhouse dan Geissler, 2000)

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang menurut Doengoes (2000:762) adalah:
a. Pemeriksaan rontgen
Untuk menentukan lokasi atau luasnya fraktur (trauma)


b. Scan tulang, Tomograf, CT Scan atau MRI
Untuk memperlihatkan fraktur juga dapat berguna untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak
c. Arteriogram
Dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Profil koagulasi
Perubahan dapat terjadi pada kehilangan darah, tranfuse multiple atau cidera hati
e. Kreatinin
Trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal
f. Hitung darah lengkap
Hipertensi mungkin meningkat

7. Penatalaksaan Secara Umum
Menurut Long (1996), penanganan pada fraktur dibagi menjadi beberapa hal antara lain:
a. Penanganan langsung
1) Pasang bidai sebelum memindahkan pasien atau pertahankan gerakan diatas dan dibawah tulang yang fraktur sebelum dan transplantasi
2) Tinggikan ekstremitas untuk mengurangi oedema
3) Kirim pasien untuk pertolongan emergency
4) Pantau daerah yang cidera dalam periode waktu yang pendek untuk sedini mungkin dapat melihat perubahan waktu, pernafasan, dan suhu.
b. Imobilitas
1) X-Ray
2) Fiksasi eksternal bidai dan gips
3) Traksi
4) Fiksasi internal jarum, plat, skrup, kawat
5) Bone Scans, Termogran atau MRI Scans
6) Arteriogram, dilakukan bila ada kerusakan vaskuler
7) CCT kalau banyak kerusakan otot
c. Penanganan pada tulang terbuka
1) Debridemen untuk membersihkan kotoran atau benda asing
2) Pemakaian toksoid tetanus
3) Kultur jaringan dan luka
4) Kompres terbuka
5) Pengobatan dengan antibiotik
6) Penutupan luka bila ada benda infeksi
7) Imobilisasi fraktur
Menurut Handerson (1997) imobilisasi fraktur yaitu mengembalikan atau memperbaiki bagian-bagian yang patah dalam bentuk semula (anatomis) imobilisai untuk mempertahankan bentuk dan memperbaiki fungsi bagian tulang yang rusak. Cara-cara yang dapat dilakukan meliputi:
a) Reposisi atau reduksi
(1) Manipulasi atau Close Reduction
Adanya tindakan non bedah untuk mengembalikan posisi, panjang dan bentuk. Close reduksi dilakukan dengan lokal anestesi ataupun umum.
(2) Open Reduction
Adalah perbaikan bentuk tulang dengan tindakan pembedahan. Sering dilakukan dengan internal fiksasi menggunakan kawat, screws, pins, plate, intermedulari rods atau nail. Kelemahan tindakan ini adalah kemungkinan infeksi dan komplikasi berhubungan dengan anestesia. Jika dilakukan open reduksi internalfiksasi pada tulang (termasuk sendi) maka akan ada indikasi untuk melakukan ROM.
b) Traksi
Alat traksi diberikan dengan kekuatan tarikan pada anggota yang fraktur untuk meluruskan bentuk tulang. Ada dua macam yaitu:
(1) Skin Traksi
Skin traksi adalah menarik bagian tulang yang fraktur dengan menempelkan pleter langsung pada kulit untuk mempertahankan bentuk, membentuk menimbulkan spasme otot pada bagian yang cidera, dan biasanya digunakan untuk jangka pendek (48 – 72 jam)
(2) Skeletal Traksi
Adalah traksi yang digunakan untuk meluruskan tulang yang cidera pada sendi panjang untuk mempertahankan bentuk dengan memasukkan pins atau kawat ke dalam tulang.
c) Imobilisasi
Setelah dilakukan reposisi dan posisi fragmen tulang sudah dipastikan pada posisi baik hendaknya diimobilisasi dan gerakan anggota badan yang mengalami fraktur diminimalisir untuk mencegah fragmen tulang berubah posisi.
Continue Reading

Bronkhitis Kronik

| 0 komentar



Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar di Indonesia pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran napas dan paru seperti infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis masih menduduki peringkat tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering. Kemajuan dalam bidang diagnostik dan pengobatan menyebabkan turunnya insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di lain pihak kemajuan dalam bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru dalam bidang kesehatan yaitu polusi udara. Bertambahnya umur rata-rata penduduk, banyaknya jumlah penduduk yang merokok serta adanya polusi udara meningkatkan jumlah penderita bronkitis kronik.
Bronkitis kronik termasuk kelompok penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Di negara maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena bertambahnya jumlah penderita dari tahun ke tahun. Pada tahun 1976 di Amerika Serikat ditemukan 1,5 juta kasus baru, dan pada tahun 1977 kematian yang disebabkan oleh PPOK berjumlah 45.000 orang. Penyakit ini merupakan penyebab kematian urutan ke lima.
Penyakit paru obstruktif kronik ialah penyakit saluran napas yang bersifat ireversibel dan progresif. Bila penyakit telah terjadi, maka akan berlangsung seumur hidup dan memburuk dari waktu ke waktu. Perburukan akan lebih cepat terjadi bila timbul fase-fase eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan diagnosis lebih dini, pencegahan eksaserbasi akut, serta penatalaksanaan yang baik akan bermanfaat memperlambat perjalanan penyakit sehingga penderita dapat hidup lebih baik.
DEFINISI BRONKITIS KRONIK
Penyakit ini mempunyai berbagai definisi tergantung dari penulis yang mengemukakannya. Brinkman mendefinisikan penyakit ini sebagai suatu gangguan batuk berdahak yang terjadi tiap hari selama paling kurang enam bulan dan jumlah dahak minimal satu sendok teh. Definisi yang banyak dipakai adalah definisi dari American Thoracic Society, yaitu penyakit dengan gangguan batuk kronik dengan dahak yang banyak terjadi hampir tiap hari minimal tiga bulan dalam setahun selama dua tahun berturut-turut. Produksi dahak yang berlebihan ini tidak disebabkan oleh penyakit tuberkulosis atau bronkiektasis. Penyakit bronkitis kronik sering terdapat bersama-sama emfisema dan dikenal dengan nama bronkitis emfisema.
GEJALA KLINIS
Batuk produktif yang susah sembuh dan dispnea. Demam dan rinore dapat terjadi jika ada infeksi bakteri atau proses radang.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS PENYAKIT
Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua orang yang terpapar zat ini menderita bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan yang bersifat familial. Hipereaktivitas bronkus memang ditemukan pada sebagian penderita PPOK, dan persentasenya bervariasi. Di RSUP Persahabatan ditemukan kekerapan hipereaktivitas bronkus yang tinggi pada penderita PPOK yaitu sebesar 76%.
Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap rokok mengandung radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian bebas radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak pry; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena
1) Kerusakan dinding alveolus
2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas.
Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.
Partikulat yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap pembersihan oleh sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut mengendap di lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa bronkus akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang berlebihan memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran napas sehingga dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini masih bersifat reversibel.
Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi pula metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.
Pada orang dewasa normal dengan bertambahnya umur akan terjadi penurunan faal paru, yaitu volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) sebanyak rata-rata 28 ml per tahun. Pada penderita PPOK penurunan ini lebih besar yaitu antara 50-80 ml setiap tahun. Perburukan fungsi paru akan cepat terjadi bila timbul fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor dapat memperburuk perjalanan penyakit. Faktor itu adalah:
1) Faktor risiko, yaitu faktor yang dapat menimbulkan serta memperburuk penyakit seperti merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi dan perubahan cuaca.
2) Derajat obstruksi saluran napas yang terjadi dan identifikasi komponen yang memungkinkan terdapatnya reversibilitas.
3) Tahap perjalanan penyakit.
4) Penyakit lain yang memudahkan timbulnya infeksi saluran napas bawah seperti sinusitis dan faringitis kronik.
5) Keteraturan penderita berobat.
PEMERIKSAAN
Anamnesis pasien, gejala-gejala klinis, adanya faktor-faktor predisposisi seperti merokok, polusi udara, pekerjaan. Pemeriksaan selanjutnya dengan spirometri. Jika hasil spirometri kurang dari 80 % menunjukkan adanya obstruksi saluran napas. CXR bronkitis kronis ditemukan corakan bronkovaskuler yang ramai di basal paru dan pada emfisema terdapat bayangan lebih radiolusen.
PENATALAKSANAAN BRONKITIS KRONIK
Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.
Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi.
Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.
Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid. Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8 jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi.
Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada penderita PPOK. Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuic kombinasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efk sinergis. Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping yang minimal.
Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.
Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila terdapat edema paru.
Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan. Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari, kemudian diturunkan secara bertahap selama 7-10 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, bertahap.
Pemberian oksigen pada penderita PPOK yang mengalami hipoksemi kronik dapat menghilangkan beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut dengan hipoksemi sebagai gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi (PaO2 < lang="id-ID">-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur.
Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala merupakan petunjuk dibutuhkannya oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi CO2, pemberian oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini rangsangan terhadap pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah tetapi karena adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobilisasi dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga didapatkan kerja napas yang efektif. Latihan relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian obatobat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.
Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan pekerjaan sesuai dengan kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan mengembalikan penderita pada tingkat yang paling optimal secara fisik dan psikis. Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat penderita dan dapat mengurangi hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan pengobatan; tetapi tidak mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah.
Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit adalah :
• Menghentikan kebiasaan merokok.
• Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko terjadinya iritasi saluran napas.
• Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak terjadi eksaserbasi akut.
• Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari penyakit berlanjut menjadi kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.
• Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-obat yang tepat sehingga didapatkan keadaan yang optimal.
• Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain berguna sebagai penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju penyakit serta meramalkan prognosis penderita.
PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK
Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik.
Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan menekan efek radikal bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber glutation.
Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping sebagai anti oksidan, obat ini bersifat mukolitik yaitu mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian N-asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam hal jumlah sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara bermakna.
Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai dengan gejala batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan penyakit ini. Bahan-bahan oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi merupakan faktor utama terjadinya bronkitis kronik.
Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama untuk mengatasi obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan bronkodilator pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika diberikan bila terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada indikasi. Pemberian N-asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai manfaat mengurangi jumlah dan purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan diagnosis secara dini, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan yang terpolusi, melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju penyakit.
Continue Reading